新城病
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作者: 楊喜金
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新城病是由於副粘波病毒感染之急性接觸性傳染病。主要引起呼吸器,神經症狀及胃腸之病變。罹患雞隻之斃死率幾乎高達100%,如無經疫苗免疫雞隻,於任何週齡均會感染本病。
  本病之感受性,在禽隻中以雞及火雞為最高,鴨鵝及鴿,雖然抵抗性較強,但也會感染帶毒,其他水禽及野鳥也有發生報告,故對本病會帶來難於預防的感染源。另外哺乳動物包括人體,亦會引起局部之接觸感染。

一、現狀

 (一)國外之發生情形 :

  本病於公元1926年,以症狀類似雞瘟,發生於印尼雅加答之病例報告為首。同年隨又在英國之新城地方以類似疾病發生大流行,其病性甚為強烈,罹患本病雞隻之斃死率幾乎高達100%。此病於1926年經Doyle依免疫學試驗證實,係與過去流行之雞瘟為不同之傳染病,並以發生地之名稱,命名為新城病(Newcastle Disease)。其後該病亦在各國陸續發生,病性均甚強烈。並經免疫學上之鑑定,確定係同一疾病。然而在美國,自1935年起,在雞群中發生。以呼吸器症狀及神經症狀為主之病性微弱傳染病,後人稱為美國型新城病,而將前者稱為歐洲型(亞洲型)新城病。後於l944年Beach報告,在加利福尼亞所稱之Avian Pneumoencephalitis,經以中和試驗結果,證實亦係與新城病為同一之疾病。

  本病在日本自1930起就有發生之報告,據記載從1930-1945年發生的是強毒型,1951-1964年發生的是美國之肺腦炎型,1965年以後突然又發生亞洲型毒新城病。以後數年間全日本大流行,約有100-200隻新罹患死亡及淘汰。至1983年仍有38.966隻之發生紀載。至1975年日本雞瘟研究會設計了感染地區及一般地區之防疫計畫,主以活毒疫苗、不活性疫苗之防疫方法後,發生情形就已獲得良好控制。

  本病在美國早期之發生也非常嚴重,於1962年從孵出269萬隻小雞,9,900萬隻火雞中,約有2,700萬隻受感染,其中1%斃死,損失約3500萬美元,連同疫苗防疫費計損失5,OO0萬美元。據國際疫情報告顯示,本病目前在世界各國仍在不斷發生(後述)。

 (二)在台灣之發生情形 :

  在台灣,新城病於1928年首由星武在桃園發現,並於1931年在高雄鄉間在來雞群,發現類似雞瘟的雞隻傳染病。後於1932年星武又發現由大陸溫州輸入之雞隻罹患該病,當時在台灣因無免疫學鑑定技術,故所發生的病例難於鑑定為雞瘟或新城病,直至1950年由葉明得等,將分離之病毒經免疫學的試驗,扛定為歐洲型新城病。光復前本病與家禽霍比流行猖獗,對民間之養雞影響至鉅。

  民國39年(1950)克難養雞風靡一時,軍公教人員及一般人民,盛行養雞,蔚然成風,但由於家禽傳染病流行猖獗,損失慘重,養雞風氣一落千丈,為使業者之減少損失,故本所方面對本病之防疫,開始積極的研究。

  在台灣地區發生之新城病,是屬歐洲型之強毒新城病,故在台灣光復當初,政府即已開始辦理新城病、家禽霍亂及雞瘟之防疫工作,但當時主以各農業改良場及有業養雞戶為對象。至民國44年,承美援之補助經費,擴大注射範圍,對象仍以局限於大養雞戶,由於年間雞隻總數高達四千萬隻以上,疫苗注射有效免疫期間又僅為六個月,每隻家禽須每年實施二次注射,以當時人力、財力,確無法實施全面性注射。因此自46年間開始,新城病、家禽霍乳及雞痘的防治工作,以示範推廣教育訓練農民預防方法,經過五、六年的教育,農民對家禽防疫工作和預防用疫苗已普遍瞭解,乃由鄉鎮公所和縣巿政府經常保存預防用藥品供畜主申講使用,使在獸醫人員指導下,替代獸醫人員擔任預防注射工作,逐將防疫工作普及農民辦理。

  近年來由於養雞企業化,業者已知預防注射之重要性,認為自己之產業須由自己保護,故應自行保健防疫,而業者都能照政府指定的防疫計畫實施預防注射。

  然由台灣地區之養雞隻數激增,又過於密飼,所以本病,近二十多年來曾有二次大流行,第一次係在民國57-58年間,據調查全省北、中、南區100雞戶雞場約六十萬隻雞中,發病有五十多萬隻,死亡及淘汰病雞達八萬多隻。第二次流行是在民國73年間,據調查十一個主要養雞縣巿,245個雞場發生,伺養之460多萬隻中有270多萬隻發病,發病率59.52%,死亡達56萬隻以上。對台灣地區養雞業之影響至鉅。

  近年來由於新城病疫苗之不斷改進,以及防疫計畫之一直檢討,政府自65年起實施新城病HI抗體抽樣測定,故對本病之發生,已獲得良好之控制。

二、病源之性狀

 (一)性狀:

  新城病病毒在分類上屬於粘液性病毒群病毒,形狀多呈球狀形並有封套,封套外有放射絲,係由醣蛋白組成,外緣有放射線突起是由神經胺酸及紅血球凝集素等有關成分組成。

  紅血球凝集素對鳥類、部份哺乳動物,包括人類O型紅血球有凝集性。被新城病病毒所吸附之紅血球,置37℃時會引起解離。此乃由於存在病毒封套外之神經胺酸,破壞紅血球之受體所致。病毒之神經胺酸,可被四氧碘化鉀不活化,即病毒加入等量之0.04M klO4,處理後,施行反應時則可防止凝集之解離,故新城病紅血球凝集抑制反應抗原,則經KlO4處理所製成。新城病病毒也具有溶血性,能溶解被本病毒凝集動物之紅血球,凝集性及溶血性均受免疫血清之特異抑制。

 (二)抵抗性 :

  本病毒對乙醚、氣仿、去氧膽酸鈉很敏感,經處理後感染力會消失,但對胰蛋白有抵抗性。新城病病毒之病原性可被部份化學藥品;如Formain, Beta-Propiolactone (BPL)Phenol等所不活化,但仍保存其抗原性,故可供為不活性疫苗之減毒劑。

  病毒對消毒藥之抵抗性較弱,通常消毒藥之常用濃度就可被不活化。感染雞胎胎尿囊液之病毒,以2%之逆性肥皂、70-95%之酒精及3%之石炭酸等,於3分鐘內,2.5%之來蘇及2%之福馬林於5分鐘內被不活化。

  對熱的抵抗性,100℃1分鐘內,56℃5分鐘至數小時會破壞病毒之活性,冷凍乾燥保存,其活性可維持10年以上。在自然界之抵抗性為:屍體在冷藏庫保存180-538日,在15℃保存98-160日,感染雞卵在室溫保存538日,37℃126日,發生本病之污染雞舍在冬季30日,春季14日、夏季7日,病毒仍可生存。

 (三)病毒之病原性

  新城病之病型,一般以病性之強弱分為歐洲型(或稱亞洲型及胃腸炎型)及美洲型(或稱肺腦炎型)。歐洲型之病性甚為強烈,而美洲型之病性則較為援慢傲弱。然依Lancaster以病毒對雞胚胎之最小致病量時間分為:強毒型(Velogenic type)、中間毒型(Mesogenic type)及弱毒型(Lentogenic type)等三型。

 (四)病毒之致病原理 :

  病毒在氣管繁殖,然後釋放入血液循環,病毒在內臟器官繁殖接著又釋出病毒到血液中形成第二個循環,病毒進入神經系統後,感染雞隻開始發生新城病症狀,開始排出病毒到循環中,病毒之排出經呼吸氣管及糞便,而藉著不同經路傳播。

三。診斷鑑定

 (一)臨床症狀:

  據Hanson依病毒之毒力及致病特性,大致分為:

   l.Doyle型:

   主引起消化道之出血性病變為特徵,亞洲地區流行者殆屬此型,為親內臟型強毒新城病(Velogenic Viscerotropic Newcastle Disease,簡稱VVND)。

   2.Beach型:

   主引起呼吸道及神經系統病變為特徵,而消化道出血之病變不顯著,此型被稱為肺腦炎型或嗜神經型,由強毒株引起。

   3.Beaudette型:

   幼齡雞感染時,呈急性呼吸道症症及有時伴有致死性神經症狀之病性,大齡雞,則很少有死亡之情形,由中間毒之毒株引起。

   4.Hitchner型:

   感染雞以溫和或不顯性感染,由弱毒株所引起。

   5.Lancaster型:

   由弱毒株腸道感染所致,感染雞無臨床症狀或病理變化。

   6.自然感染:

   潛伏期2~l4日,平均為5~6日,慢性感染約在數週後出現症狀。潛伏期間,依侵入病毒性質,量、雞齡、侵入部位及個體差異等因素長短不一。

  鵝隻自然感染病例,病毒附著粘液後立即穿入表皮細胞,於24小時內可完成增殖週期,3日後病毒力價達最高。

  人工感染:

  人工肌肉接種1,000MLD(10病毒)佐藤株強毒為例;五週齡雞:接種後48小時體溫上升,72小時以內斃死。八週齡雞:接種後48小時體溫上升,96~120小時以內斃死。鴨人工接種新城病佐藤株強毒病毒6小時後體內出現病毒36小時後體溫內所有臟器均能檢出病毒,3日後開始消失,9日後無法收回病毒,接種鴨1~5日間口腔排泄病毒,6日後病毒排泄陰性。

 

(二)診斷:

  1.臨床診斷:

  典型的新城病,一般從發生疫情、症狀及剖檢病變,殆可在現場診斷,但如症狀輕微,日齡、環境條件或免疫過之雞群,症狀不明之病例,依臨床症狀之診斷就此較困難,故對雞群之類症鑑別甚為重要。

  2.病毒分離:

  採取可疑之病材製成5~1O%之乳劑加入抗生素後,接種雞胚胎或禽類之組織培禽細胞,然取雞胚胎尿囊液或組織培養增殖液,施行鑑定試驗。

  3.病毒鑑定:

  將病毒增殖液施行紅血球凝集反應,紅血球凝集抑制反應,中和試驗以及螢光抗體反應試驗等方法鑑定。

四、預防方法及疫苗之開發

  新城病在世界各國,包括台灣地區,一向是非常重要之家禽傳染性疾病,尤其在台灣發生的新城病是由亞洲型病毒所致,病性甚為強烈,斃死率幾乎高達100%,然而本病在台灣仍時有發生,並有民國57~58年及民國73年二次之大流行,對台灣的養雞業造成非常嚴重之損失,因此如何來控制新城病之發生,對養雞界來說,是非常重要的工作。

  新城病之防疫,依國別、地區別以及雞種別等,方法很多,目前世界各國防疫計畫之大致情形為:

 (一)疫苗之種類:

  1.不活性疫苗:

  早期於1930年代,不活性疫苗以新城病強毒接種於雞胚胎,然後採取感染尿囊液或胚胎乳劑經福馬林減毒後,施行肌肉或靜派注射,但經檢討其免疫效果尚不十分理想,至1942年以後,將福馬林不活化乳劑經添加氫氧化鋁膠為佐劑,製成肌肉注射疫苗,然經疫苗品質改善後,免疫性已有顯著提高。1955年以後也有人將減毒乳劑以明礬供為佐劑者,1965年以後曾有人對減毒劑加以檢討,另以Beta-Propiolactone(B.R.L.)減毒後再以氫氧化鋁膠為佐劑所製。後來在歐洲方面,又開發以礦、植物油為佐劑的油質疫苗,而以氫氧化鋁膠以及破物油為佐劑之油質疫苗,已被廣用於世界各國。

  2.活性疫苗:

  目前在世界名國廣用之活性疫苗,計有由Lentogenic弱毒型株之B1(由Hitchner開發)、B1 type Lasota及F疫苗,弱毒型疫苗可供為噴霧、點鼻、點眼以及飲水等方法之防預。屬於Mesogenic中間毒型株者有;Lasota、TCND(由Bankowski開發)、Roakin等疫苗,此型疫苗這於肌肉注射及翼膜穿刺等法防預。

 (二)防疫計畫:

  各國較廣用之新城病疫苗防疫計畫:

  1.歐洲方面之防疫:

  蛋雞及種雞之防疫有二種;第1種於1、3週齡分別使用B1弱毒疫苗。7週齡使用Lasota疫苗之飲水,18~20適齡以不活性疫苗之肌肉注射補強。第2種之防疫方法為;只於1週齡時,以活性弱毒B1及不活性疫苗之防疫,直至18~20適齡時再以不活性疫苗之肌肉補強注射。

  肉鋁則僅於1、3週齡時各以活性弱毒疫苗之防疫。

 

2.美國方面之防疫:

  蛋雞、種雞及肉雞之防疫於42日齡前之方法均相同,則1~4日齡均以弱毒B1疫苗防疫,28~42日齡以Lasota疫苗防疫,肉雞防預至28~42日止。然後蛋雞及種雞,繼續於8~10週齡以Lasota疫苗防疫,16~20週齡以Lasota疫苗或Kamarove疫苗之翼膜穿剌,以後每3個月以Lasota疫苗之噴霧或飲水防疫。

  3.日本方面之防疫:

  第1及2種為弱毒B1疫苗與不活性疫苗之防疫:即4及30日佈各用弱毒B1疫苗,60日齡為不活性化疫苗,其中1組防預致60日齡止,另一組則在第12O日齡時再補強一次不活性疫苗。

  第3及4種為弱毒B1疫苗與TCND之防疫,即4日齡使用弱毒B1疫苗,第30及60日齡均使用TCND疫苗,其中1組防疫至60日月止,另1組則在第12O日齡時再補強一次TCND疫苗。

  4.台灣地區之新城病防疫計畫:

  本所自從1958年由林再春引進日本生物科學研究所之方法,試製新城病氫氧化鋁膠「Al(OH)3」疫苗,現本所已將此項疫苗移轉民營生物藥廠製造使用,同時民營生物藥品製造廠也開發礦物油為佐劑之不活性疫苗。在活性弱毒疫苗方面,自1966年起開始由國外輸入,至今世界各國名廠製造之各型新城鋁瘟活性弱毒或中間毒之疫苗,均相繼輸入,然台灣地區之新城病仍未完全獲得控制,所以呂榮修等於1971年研究適於台灣地區之新城病接種計畫,結果為:

 (三)防疫之檢討:

  新城病之防疫計畫並非一成不變,事實上如依上述無論使用那一種防疫方法,均可獲得良好之效果,問題是須按期防疫,執行要徹底。而且並須追蹤防疫後之抗體產生情形。始能防止發生。

  防疫上必須注意的事項為;使用國家檢定合格且有效期內疫苗,冷凍乾燥疫苗以稀釋液配製後,於短時間內使用完畢,加佐劑之疫苗,於使用前需充分振盪,禽隻要健康。為提高效力,必須施行補強注射,接種部位要正確,飲水投與時要注意水質、水溫、防止日晒,最好添加脫脂乳粉為保護,並且要注意在飲水器周圍遊蕩的雞隻,也要充分飲用。以中間毒Lasota疫苗之噴霧接種最好重在28日齡以後。要建立防疫紀錄,並記錄每次疫苗接種後之抗體價。

  免疫後之主動Hl抗體在1:32時可以防禦新城病之發生,Hl抗體在1:32以下時必須補強免疫,Hl抗體在1:64時可以補強,而在1:128以上時則不要補強,因補強後,抗體反而下降。

 (四)歷年來本所對新城病疫苗及診斷用試用之開發 :

  1951年由葉明得為首,彼仿中村民方法製造,以強毒接種雞於胚胎之乳劑及尿囊液,經福馬林減毒之水劑疫苗,因效力不甚理想,且又以靜脈注射為主,受到使用上之限制,現已不用。

  1958年林再春引進日本生物科學研究所方法,製造氫氧化鋁膠為佐膠之肌肉注射疫苗,因效果優良,本所目前雖已沒有製造,但已移轉民營生物製造廠製售,本疫苗迄今仍在台灣被廣用。

  1964~1966年楊喜金等,曾以新城病強毒,經鴨胚胎繼代,以本毒株製成之水劑以及冷凍乾燥疫苗,對雞隻之噴霧、點鼻、靜注及肌肉注射,效力均非常良好,但本毒株型別乃屬中問型毒,其安全性尚待檢討,故未推廣。

  1966年王銘堪等以鴨胚胎組織培養細胞之TP618 Strain,所製成之疫苗,對雞隻之點鼻,靜注或肌肉接種之免疫性良好,也因安全性尚待檢討,故並未推廣。

  1973及1975年楊揚輝等研製,由Bankowski所開發之TCND活毒疫苗,試製疫苗無論對接種之安全性及效力性均佳,但由於TCND疫苗已有國外製品之輸入,故並未推廣。

  1982年呂榮修等,研製新城病紅血球凝集抑制反應用(H1 test)診斷抗原,為配合防疫計畫,供為測定Hl移行抗體,免疫後Hl抗體之上升及消長之用,這對台灣地區新城病防疫之貢獻很大。

 (五)新城病在世界各國之發生情形及防疫狀況:

  依據國際畜疫會(Office Internationa1 des Epizooties, OIE)1980及1990報告,世界上除美國、加拿大、北歐各國及日本未發生或發生較少外,其各國均普遍發生,未發生或發生較少國家惟恐新城病爆發性發生,目前仍勵行預防注射,至於普遍發生國家雖然有雞群免疫計畫並積極推行,但仍無法有效遏止新城病的蔓延。

  據上述發生情形證實,目前世界各地,仍受新城病病毒所污染,就是熱帶的中東地區也同樣發生,故如欲防止本病之發生,尚依賴疫苗之防疫。事實上現今使用之疫苗及防疫計畫也大致相同,即在三遇前均採用B1弱毒疫苗之二次基礎免疫,4週齡時再用Lasota疫苗之補強免疫而50~60日齡以後,台灣、日本及歐洲慣用不活性疫苗之補強,美國方面則繼續以Lasota疫苗之防疫。結果在先進國家及養雞較具規模之地區,則發生的情形就較少,因此按時防疫,注意衛生管理,疫苗接種後之抗體追蹤,業者之防疫知識等,是防疫上的主要關鍵。

五、目前新城病在國外之研究情形

  目前在國外對新城病之研究,仍以傳統方法開發疫苗之報告為多,而在遺傳工程方面之研究似乎尚未積極進行,因此有的研究者,已將Hi tchner B1疫苗株,經以斑點性狀篩選,製造抗原性高的選殖疫苗,經報告,其安全性及免疫性,均較原株為良。

  本病今後之研究方向為:探討分泌性抗體,細胞免疫及血清抗體在家禽體內抵抗本病之程序;內臟型新城病病毒之致病程序,尤須注意病毒排出後,如何傳染於其他禽類,成為本病傳染源之原因。

六、展望

  回顧台灣的新城病,自從1928年首由日人星武氏發現病例以來,迄今已有60多年歷史,在這段期間,養雞的型態,已從農家的養雞,光復後不久的克難養雞蛻變到現今大規模的企業養雞。同時在疫苗之研究,疫學的研究,也隨著時代的進步,已不斷的改進。

  新城病不但在台灣,也是世界性禽隻疾病中,最有威脅性的傳染病之一,因此在國內外許多試驗者,都集中智慧開發有效的疫苗,目前在國外已從弱毒之B1株中,經斑點形狀的篩選,研製抗原性更好的選殖疫苗。

  雖然目前已有很好的疫苗供防疫之用,但台灣地區仍時有新城病發生之報告,這也許新城病病毒,除感染於雞隻外,其他的水禽、鳥類也會感染,造成本病之感染源,帶來本病防疫上必須突破之瓶頸。

  回顧過去,展望將來,要控制新城病之發生,有賴本所之研究,尤其如何控制帶原之禽隻,將是今後在本病防疫上之重要課題。

  近年來台灣新城病之發生,自民國74年的100戶,已降至四年的1戶,目前農政單位積極推行種雞業者,標示商業雛雞之移行抗體,告知下游業者提醒選擇新城病防疫這當時期以來,在防疫上已獲得良好的效果,相信農政、學術及研究單位,與業者間要有密切的共同努力,對今後台灣的新城病應可完全控制。

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