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一、牛流行熱

　　牛流行熱是由桿病毒科 (Rabdoviridae) 所引起，為非接觸性，而由節肢動物媒介之急性傳染病，呈一短暫的高熱、精神沉鬱、呼吸急促、四肢僵硬及跛足等症狀，而造成死亡或淘汰、流產、產乳量下降、治療費用極高及治療殘留抗生素乳的廢棄等經濟損失。本病於1906年南非首次發表，但本病早在1867年在非洲就曾經記載發生過，本病現存在的國家有非洲、亞洲、澳洲及日本等熱帶、亞洲帶國家。

　　台灣光復後最早的記載，據Ewald Otte報告及林朝舜調查1967年3月本病在高雄縣突然發生，而向北部蔓延，至7月上旬遠播至台北地區，到10月才結束，其間發病頭數1183頭 (26.6%)，死亡及淘汰合計62頭，致死率達5.2%，其中流死產有31頭，以懷孕早期之3-4 月胎齡及末期之7個月齡居多，當時並未分離到病毒。

　　1983年10月牛流行熱發生第二次大流行，由嘉義地區隨即蔓延北上彰化縣、台中縣、苗栗縣，且擴展南下台南及高雄並傳播至全省，至12月底一度消失之後，於1984年3月，又以嘉義縣為中心，迅速蔓延南下至台南縣、高雄縣、屏東等地區大肆流行，然後北移至雲林、彰化、台中、及北部地區，此次爆發因其疫情更為激烈且迅速以致治療由為困難。據統計15縣750酪農戶有324戶受波及 (43%)，發病牛5,650頭 (20.1%)，其中340頭死亡或淘汰 (6%)，而流產則有189頭。1984年6月台灣省家畜衛生試驗所呂榮修等由兩處發病初期及痊癒期牛隻採取血清測定中和抗體，並分離及鑑定出病毒，且經電子顯微鏡及螢光抗體技術證實病因，在臺灣此為首次分離本病病毒成功。1984年7月由台灣省家畜衛生試驗所開發並製造活毒及死毒疫苗供全省使用，11月即將疫情控制。本次大流行期間據調查乳牛、黃牛、水牛、山羊、綿羊，甚至鹿也都出現抗體，在鹿甚至有類似之臨床病例。

　　然而，間隔4年 (其間仍有零星病例發生) 1989年4月，我國又發生第三次大流行，此次亦在嘉義首先發現並迅速蔓延，5月時台東、苗栗、屏東、台北等縣市，8月桃園及花蓮陸續有發生報告，據呂榮修等調查共14縣市共357戶受波及，包括乳牛及台東2戶黃牛飼養戶，總計發病4,216頭 (14.5%)，死亡或淘汰210頭 (5%)。

　　1996年8月至11月又爆發第四次大流行，統計9縣市516戶酪農戶隻發病頭數14,993頭 (13.6%)，死亡或淘汰1,685頭 (11.3%)，此次之發生可能是因為多年來沒有疫情發生，導致養牛業者疏於防範，且牛隻抗體普遍低落，又遇颱風過境使病媒蚊有大量傳播機會，因此造成大流行[10]。至於死亡率偏高可能是因罹病牛處理不當，或是病毒本身有所變異致毒力增強，經廖永剛等以疫苗種毒及此次之分離毒株分析牛隻抗體，證明其抗原性尚無明顯改變。

二、牛傳染性鼻氣管炎

　　牛傳染性鼻氣管炎常引發牛上呼吸道疾病及氣管粘膜之炎症，以呼吸困難及流鼻汁等為主要症狀，再由於病毒之感染部位不同而發生腔炎、龜頭炎等性病或結膜炎、流產、乳房炎及小牛之非化膿性腦膜腦炎等多種症狀之疾病，因本病毒具有持續感染之特性，故為備受世界各國重視之疾病。

　　台灣於1967年Ewald Otte報告從臨床及疫情觀察認為有疑似之病例發生，至1974年林敬覆等報告台灣中部7縣市321頭牛中24頭 (7.3%) 為抗體陽性，1975年林敬覆等在竹南鎮發現某牧場之6月齡聖達肉牛病例及初次分離到病毒，之後雖有鍾明華等對台灣乳牛進行本病之中和抗體調查，但未見有本病之發生病例報告，至1985年呂榮修等於屏東縣從非化膿性腦脊髓炎及潰瘍性口炎之2隻斃死小牛分離到本病病毒，翌年1986年6月在高雄縣爆發本病，隨即蔓延至鄰近之屏東縣、台南縣，造成10個酪農戶1,383頭乳牛共有156頭發病 (1.2%)。

　　1987年再因進口牛放行後引發本病之大流行，使台北、南投、雲林、台南、高雄、屏東、台東等地區共有80戶1,491頭發生，死亡121頭 (8.12%)、流產54頭 (3.12%)，造成農戶重大的損失。

三、牛病毒性下痢、粘膜病

　　牛病毒性下痢、粘膜病係由黃病毒科 (Flaviridae) 之瘟疫病毒屬 (Pestivirus)所引起的一種傳染病，在症狀輕微時稱牛病毒性下痢，而重症時稱粘膜病 (以粘膜病變為主徵)，發生如此差異的原因主要是，由於牛隻受病毒之細胞病變株與無細胞病變株單獨或重複感染所致。本病在各國均有發生，牛群有極高的抗體陽性率，感染極為普遍，在冬季至春季發生較多。1977年在台灣調查本病之陽性率即有38.4%；但真正粘膜病仍罕見，而以疑似下痢病例為多。

四、牛白血病

　　牛白血病是引起牛的漸進性致死性之傳染性疾病，為淋巴網狀細胞呈腫瘤性增殖之疾病的總稱。依症狀、疫情、發病年齡和病因等而分成成牛型 (流行型)牛白血病和散發型牛白血病。

　　台灣地區乳牛之抗體調查陽性率相當高，根據1980年王炯辰等的調查，乳牛血清中本病抗體陽性率為16.7%，黃牛與水牛則為陰性。1984年張政宏等也對台灣地區乳牛進行抗體的調查，結果各縣市間從 2%~39%不等。1987年楊揚輝等調查31,581頭乳牛血清，陽性率介於0% (宜蘭縣) ~ 40.7% (新竹市)，平均為17.3%。由此可得知本病之感染情形嚴重。

　　本病不但感染牛群，而且在試驗上對綿羊和山羊均易感染，1990年林文華等曾對7,855頭乳山羊進行抗體調查，亦發現在各縣市間的陽性率有 0%~11.5% (台東縣)，平均為1.5%，可見台灣乳山羊也遭受牛白血病病毒的污染。

五、牛赤羽病

　　赤羽病病毒係於1959年在日本群馬縣館林巿郊外的赤羽村牛舍內採集的Culex tritaneniorhychus及Aedes Vexans所分離的新病毒，故命名為赤羽病毒。會引起的流、早、死產及先天性的關節彎曲症與水腦症症候群，主要是對牛、綿羊及山羊引起生產異常仔畜的疾病。本病在1972~1975年曾在日本關東以西大流行。其他在澳大利亞、以色列、土耳其及南非等國家亦有發生。

　　近年來在各縣巿在夏季時常發生牛隻精神異常、神經症狀無法站立及非化膿性腦膜炎的病例。1990年發現台灣地區牛隻普遍存有本病的抗體，但對於病毒的分離則未有報告。在1992年的7至8月，在台南縣發生母牛流死產的牧場仔牛血液中及屏東縣小牛非化膿性腦炎發生的牛場，由呂榮修等首次由血液中分離出赤羽病毒，經證實是赤羽病病毒的入來株 (Iriki strain)，而證實台灣有赤羽病病毒感染的病例發生。

　　經1996年之回溯性研究發現，於1989年發生非化膿性腦膜腦炎病例的181個血清中發現有158個為陽性 (89%)，1990年之160頭中有149頭為陽性 (93%)，1994年10縣市1,652頭檢測中和抗體，4倍以上抗體陽性者為1,556頭 (94.3)，可見本病病毒在台灣地區分佈地非常普遍，大部分牛隻均由自然感染而保有本病之抗體。

六、牛中山病

　　牛中山病 (Chuzan disease) 又稱仔牛先天性水無腦症、小腦形成不全症候群 (Hydraencephaly-Cerebellar Hypoplasia Syndrome)，是一種牛異常產疾病。本病在 1985年首先在日本九州鹿兒島市中山町 (家畜衛生試驗場九州支場所在地) 之畜養牛血液及牛舍內所採取的牛糠蠓分離的新種病毒。本病於1985年11月至 1986年6月期間，在日本九州地區共有2,293頭母牛發生異常產，對養牛戶造成極大損失。

　　呂榮修等曾於1989及1990年調查台灣牛群對本病之中和抗體分佈，結果陽性率分別為47%及84%。之後在1991年12月及1992年10月呂榮修等分別在高雄縣及台南縣由異常小牛首次分離到本病毒，為世界上繼日本於1985年之後第二個證實本病發生的國家，當時共發病26頭，其中22頭死亡，針對中12個病例進行病毒分離，結果從3例之血液中分離到病毒，經鑑定結果為中山病病毒。並在1994 年再對台灣牛群進行抗體調查，結果陽性率達91%，顯示台灣牛群已普遍感染中山病病毒。

七、茨城病

　　係由Reoviridae科之Orbivirus病毒感染引起的牛隻傳染病。本病於 1959-60 年在日本大流行時，才由發生地茨城縣初次分離到病毒，故取其地名命名為茨城病毒。茨城病目前發生的國家僅日本及韓國而已。

　　最早的報告是1968年Ewald Otte曾以中和試驗檢測到抗體陽性牛隻，但疫情上未有病例報告。呂榮修等於1987年至1990年間每年調查台灣年群之中和抗體陽性率分別為25﹪、42﹪、48﹪及90﹪。至1990年7月首次從嘉義縣非化膿性腦炎病例之大、小腦首次分離到病毒，證明本病在台灣已有發生，並在該地區4-12月齡的仔牛血液中陸續分離到病毒，然後在1990年9月及1991年間又分別在屏東縣和高雄縣的發病牛隻病例分離到病毒，顯示本病病毒已造成危害。

　　本病病程頗類似牛流行熱，又因為本病病原與藍舌病的病原有抗原性的交叉反應，故對先進國家的養牛事業是被認為惡性之外來傳染病而受重視。

八、牛結核病

　　本病為一種慢性病，輕症牛與感染初期牛無臨床症狀，重症牛則呈咳嗽、體表淋巴結腫大、食慾滅退、消瘦及泌乳量滅少等症狀。主要之病原菌為牛分枝桿菌 (Mycobacterium bovis)，但其他之分枝桿菌如結核分枝桿菌 (M. tuberculosis)，鳥型分枝桿菌 (M. avium) 和其他所謂非典型分枝桿菌 (atypical mycobacterium) 亦可引起本病。但鳥型及非典型分枝桿菌對牛之毒力較弱，一般僅引起局部性病變或不呈肉眼病變。結核病廣泛地流行於人類及動物之間，是一種重要之人畜共同傳染病。由於牛感結核病後，其病原菌可經空氣、昆蟲及其乳肉產品而感染人類，因此牛結核病撲滅成為世界各國公共衛生努力之目標，在我國牛結核病為法定家畜傳染病之一，每年所有乳牛必需檢查2次，檢查結果若判定為陽性反應牛，則該牛必需撲殺焚燬。

　　牛結核病一直為臺灣地區的常在病，於1947年起開始每年對乳牛進行結核病的檢測工作，並自1956年起對結核菌素陽性牛隻進行撲殺，根據農林廳統計資料檢出率在1947-1961年為0.98-8.57%，1962-1970年降為0.20-0.76%，1971-1975年更降為0.02-0.09%，1976-1979年又升至0.16-0.57%，1980-1981年又降至0.04-0.07%，但自1982-1996年又升至0.13-0.75%。

　　1959年謝竹茂等進行牛結核病紅血球凝集反應之研究，同年陳友仁等進行結核病乳牛之病理解剖。1960年陳友仁等又進行結核病乳牛分離結核菌菌型之研究，結果發現分離到的菌株全屬於牛型結核菌。1963年黃榮坤等進行結核病奶牛之病理解剖學研究。1966年王銘堪進行台灣結核菌素皮內反應陽性牛病變之統計的考察。1977年陳守仕等曾由核菌素陽性反應68頭乳牛分離到28株結核菌並進行鑑定，結果皆為牛型。1978年吳義興等進行牛結核菌素製造改進試驗，經比較結果德製結核菌素在皮內反應陽性率與病灶陽性率較台製為優，並提出頸側皮內接種之敏感性較尾根接種者高。1981年吳義興等進行結核病自然及人工感染牛之結核菌素試驗，結果同先前之研究證明頸側皮內接種之敏感性較尾根接種者高。1982年由王金和等研究牛結核病之病理變化。1989年蕭終融等進行反芻動物分枝桿菌屬細菌感染之調查，224頭結核菌素反應陽性乳牛中100頭具肉眼病灶，其中分離出97株牛型結核菌，2株鳥型結核菌及3株Runyon IV菌。1999年張惟茗等應用聚合脢連鎖反應鑑定牛分枝桿菌與結核分枝桿菌，林敬覆等應用細胞培養技術分離結核分枝桿菌。

九、牛布氏桿菌病

　　牛之布氏桿菌病由流產布氏桿菌 (Brucella abortus) 所引起之病症，是乳牛一種重要的細菌性急性或慢性傳染病，以胎盤炎及流產為特徵。流產布氏桿感菌除感染牛外，很少感染其他動物，但常會感染人類。由於它可經由牛乳或畜產品而感染人類，患者發生流產及間歇發燒等症狀，因此為重要人畜共通傳染病。

　　台灣地區有關牛布氏桿菌的研究，最早為1959年楊子儒等人進行牛布氏桿菌病酸性抗原平板凝集反應之研究。1962年開始進行牛布氏桿菌病之撲滅工作。1964年莊大城進行布氏桿菌病補體結合應用抗原之比較試驗，詹益波等進行布氏桿菌乳牛之菌分離試驗，呂榮修等發表台灣省家畜布氏桿菌病之現況，調查結果以北部及中北部地區之出現率較高。1965年林本欽發表由奶牛分離之布氏桿菌型別試驗。

　　之後十年間未曾友人進行相關探討報告，至1974年吳義興等人進行由美國農業部分讓之布氏桿菌19號菌苗之研製及對牛之免疫反應研究。1976年至1978年間陳守仕等針對台灣牛布氏病進行較完整的研究，包括血清學調查、病原分離和鑑定及對天竺鼠之病原性研究，結果所有分離株經鑑定皆為Brucella abortus。1980年吳義興等研究玫瑰苯抗體之試製及應用於布氏桿菌病之診斷。1981年陳素貞等進行台灣牛布氏桿菌病各種血清診斷法之比較，王金和等進行台灣牛布氏桿菌病及Brucella canis人工感染犬之病理變化研究，結果可供診斷參考用。1982年陳素貞等進行牛布氏桿菌病試管凝集抗原之製造。1983年蔡義雄等進行台灣地區布氏桿菌病感染牛之血清學的研究。1984年吳義興等進行布氏桿菌病乳環試驗抗原之試製及應用，蔡義雄等進行牛布氏桿菌之病原性研究、牛布氏桿菌19號菌苗接種牛之血中抗體消長研究及布氏桿菌菌體脂肪酸組成之研究。1985年蔡義雄等由台灣地區乳牛分離之Brucella abortus進行細菌學特性之研究。1987年吳義興等將硫氫乙醇凝集試驗應用於牛布氏桿菌之血清學診斷及應用酵素標示免疫吸附法（ELISA）測定牛布氏桿菌血清抗體。1990年吳義興應用斑點免疫吸附試驗測定乳牛布氏桿菌病之血清抗體。

　　1995年吳義興等進行台灣地區肉牛布氏桿菌症之血清學調查，以試管凝集試驗與補體結合試驗調查1992年7月至1993年6月台灣各種肉牛血清，結果發現台灣肉牛仍有布氏桿菌病之存在。

十、牛副結核病

　　副結核病又稱約尼氏病 (Johne's disease)，係由副結核桿菌 (Mycobacterium paratuberculosis) 所引起本病係牛及羊等反芻獸的一種慢性致死性之肉芽腫性腸炎，以患畜之間歇性頑固下痢，漸進性體重滅輕與消瘦，腸管粘膜增厚和產生皺褶為特徵。本病為一經濟上重要之疾病，因除感染牛隻之臨床疾病所引起之損失外，牛隻亦可因不顯性感染副結核病，而使產乳量滅產達 7.8 至 20%，同時亦會引起受胎間隔的延長，乳房炎及繁殖障礙等而造成經濟損失。

　　1987年呂榮修等以酵素結合免疫吸附法 (ELISA法) 測定副結核病之抗體並與補體結合試驗 (CF) 之結果比較，結果發現ELISA法之特異性較CF法極顯著為高 (P<0.005)。以ELISA法調查台灣 8個縣市之1,003頭牛之副結核病抗體，結果發現有35個 (3.48%) 為ELISA抗體陽性。

　　1993年呂榮修等為探討台灣牛隻副結核桿菌之感染情形，以各縣市送檢至本所之牛結核菌素反應陽性牛隻，採取120頭之腸系膜淋巴結供為細菌分離，結果從2頭陽性牛之腸系膜淋巴結分離到副結核桿菌，其中一頭同時有結核病病變並分離到牛結核桿菌，另外1頭則無可見結核病病變，亦未分離到結核桿菌。本文為台灣首次之牛副結核桿菌分離報告。

十一、披衣菌症

　　根據廖永剛等1993 年時在所有懷孕母山羊 2,130 頭中有 976 頭發生流產。將胎兒臟器、流產胎的胎盤以及流產母羊的陰道棉棒拭子進行病原分離，結果在大部份病材都能分離出披衣菌。因此進行山羊披衣菌抗體的調查，結果抗體陽性率在發生流產疫情的羊群是 64 % 到 100 % 之間。而其它懷疑的病毒性病原在這些病材中都沒分離出，因而由抗體調查及病原分離的結果可證實披衣菌是造成母山羊流產疫情的病因。這是台灣首次對山羊流產疫情分離出披衣菌及抗體調查的研究報告。

　　1998年廖永剛等應用聚合脢鏈反應技術應用於田間流產胎兒臟器及母羊陰道拭子檢測，經檢驗 256 件樣品，証實該法對雞胚分離的相對敏感性可達 95 %，特異性 86 % 和一致性達 88.6 %，本技術應可取代雞胚分離方法，而為臨床診斷之用。

十二、乳牛乳房炎

　　乳牛乳房炎為牛隻重要疾病之一，本病非但影響牛乳之產量與品質，處置不當，往往致成淘汰牛，酪農戶受嚴重經濟損失頗大。

　　邱氏等於1971年起進行台灣北部地區牛隻之乳房炎調查，證實乳鏈球菌Streptococcus agalactiae為重要之病原菌，其總頻度達66%，對抗生素之抗藥性試驗，顯示有13%對青黴素，45%對鏈黴素有抗藥性。進而以CMT檢查、病原分離、臨床治療、榨乳衛生管理及乳頭藥浴等措施，以控制本病之研究顯示本計劃可有效控制其發生。由於機械較手工榨乳易引起本病，故如何選取性較能好之機械及適當使用，期降低本症之發生率。此後王氏等1979年更強調本病主凶仍為葡萄球菌，1987年吳氏再次証實其病原菌仍以Strep. agalactiae居多，但其周圍環境器具等，則以E.coli為主。

　　1994楊氏等依總乳（bulk-tank milk）以Hotis reagent及遠心法研發本病原菌之分離技術。吳氏則由乳山羊檢出本病病原菌。

　　程氏等1995就台灣乳牛無乳鏈球菌之血清型分類統計，若依複合特異性血清型分類則以X型最高達42.13%，若依單特異性血清型分類則X型，更高達83.15%。趙氏等1997對台灣中部地區之調查，純屬單一病原感染者有55.2%，混合感染者則有16.6%，顯示近年來本病之感染己趨複雜。

十三、黴漿菌（麥可菌）症

　　由麥可菌目Mycoplasmatales引起草食動物的疾病中，最為嚴重且最早被報告的是由M. mycoides subspecies mycoides引起的牛肺疫（Contagious bovine pleuropneumonia；CBPP）及M. mycoides subsp. capri引起山羊的傳染性胸膜肺炎（Contagious caprine pleuropneumonia；CCPP）。己被列為國際法定傳染病之一。本菌目在草食動物體內寄生甚為繁雜，近年來各國相繼由呼吸道或其他腔道粘膜之疾患分離出本菌、並肯定其對畜牧業上造成重大經濟損失。

　　蘇氏等於1982年首度對台灣地區13個酪農戶之2-6月齡左右的仔牛分離出本菌目達35.17%陽性率，經生化學及血清學同定有M. bovirhinis, M. dispar, M. alkalescens, M. sp. group 7, Acholeplasmas菌屬之A. laidlawii與A. modicum及另由患有角膜炎病例之眼分泌物中分離出M. spp。

　　1983年對台灣8縣市轄內之綿羊，乳用與肉用山羊等的鼻、生殖道分泌物及山羊患有肺炎肉眼病變肺與結膜炎分泌物之拭子，進行本菌種之分離，結果M. ovinpneumoniae, M.arginini A. laidlawii及Ureaplasma,被分離出，並証實M. ovinpneumoniae可人工感染仔羊而引起肺炎。

　　1984年就台灣分離之M. bovirhinis, M. dispar, M. sp. group 7及A. laidlawii等菌株製成補體結合（CF），間接血球凝集（IHA）及寒天沉降抗原對台灣牛隻進行抗體調查，結果顯示仍以M. bovirhinis最高CF達20.7%，IHA達27.3%，其中較重要的M. dispar.之IHA為11.3%，CF有8.4%。証實研製之IHA及CF抗原可供本症疫情監測之用。

十四、住血微生物症

　　台灣草食獸動物之住血微生物大致有Babesia, Trypanosoma, Eperythroa, Theileria, Anaplasma等病原體。

　　1950年蘇氏等及高氏曾將B. spp感染牛血與本症化學治療藥劑併用接種至牛隻，期藉化學藥力抑制病原體於宿主體內增殖速度，減低病勢，同時逐漸產生抗體，但其效力尚待追試。1969張氏等先後証實台灣發生之焦蟲病例中之病原體除了B. bigemina外，尚有Theileria屬及A. marginale。蘇等於1983年更由牛隻分離之B. bigemina，研發出血清學診斷用的補體結合及毛細管凝集抗原，並對野外牛隻血清行比較試驗，顯示補體結合法較毛細管凝集法之敏感度高。1986年並進行免疫抗原之研發，即將台灣分離之B. bigemina人工感染摘脾牛，俟原蟲發生率達103~104/mm3時採原蟲感染血，經溶血、集蟲、凍結與解凍處理原蟲後，製成免疫抗原，並進行免疫試驗，証實研製之免疫抗原俱有安全與免疫性，可賦予實驗牛隻相當程度的免疫抗體。

　　小型焦蟲，1969年首度由張氏分離，依其型態，初步歸屬T. mutaus。1970起進行其病原性及病原體於牛隻紅血球內之發育史的研討，由初期之邊蟲樣轉變為細桿狀、柳葉狀至未期之環形、卵圓形、雙球仍至於四聯球菌狀的變化而認為類似T. mutaus。1985年蘇氏等，再度分離出Theileria，依其人工感染牛，血流中原蟲之形態變化初期呈柳葉狀，後期呈卵圓形，且淋巴球內未見Schizont，同時經與T. sergenti感染牛血清行補體結合反應，證實為T. sergenti，研製之血清診斷抗原，顯示具特異性，同時對203例野外檢體之實例反應，得36.6~98.2%之T. sergenti的陽性率。

　　邊蟲病（立克次體），1966年起由張氏等，Otte氏依發生學，血液學及血清診斷學証實之後，約經20年之久，於1987年蘇氏等首度分離出屬Rickettsiales之A. marginale，並証實其可人工感染摘脾仔牛並引發貧血、黃疸、稽留熱型之臨床症狀，另就該分離株研製免疫及補體結合診斷抗原，證實活性免疫抗原，較不活化抗原對免疫牛隻，血中補體結合抗體之產生為佳，其抗體特續時間也較長。1993年蘇&徐更依補體結合，間接螢光抗體及間接酵素結合免疫吸附法對台灣牛、羊行疫情調查，顯示三法測試結果大致相似，牛隻補體結合法陽性率為30.9%，間接酵素結合免疫吸附法為28.8%、間接螢光抗體法有22.4%。羊隻僅補體結合法呈現陽性反應，0.04%（18/500）。廖氏等利用氯四環素，每日以11mg/kg添加飼料供料給本症帶原的肉牛隻42天後，可清除台糖公司肉牛場之帶原者。

　　錐蟲病，吾國稱之為牛蘇拉（Surra）病主要病原體為Trypanosoma evansi，以間歇性發熱、貧血、浮腫為主徵。沈氏1974起應用被動性血球凝集反應及間接螢光抗體法做T. evensi保蟲牛之檢出。本病原體具有抑制宿主動物之免疫反應能力，1979年沈氏人工感染山羊試驗以Br. abortus之S-19疫苗做為第二次抗原試驗感染T. evansi山羊之免疫反應，發現羊隻之Br. abortus抗體之產生受抑制，但再經注射Naganol以殺死T. evansi，結果可使試驗山羊恢復對Br. abortus疫苗的免疫反應能力。1982年進行T. evansi人工感染山羊，並對其血中淋巴組織及淋巴球活性狀態進行觀察探討，証明T. evansi能對山羊體內淋巴組織無重大損傷，但對下淋巴球之活性有顯著的抑制，致功能受損。周氏1988更就酵素結合免疫吸附法及間接血球凝集法等診斷法詳加探討。費氏等1989以T. evansi經超音波處理加入Freund完全佐劑製成免疫抗原免疫牛隻，所得免疫血清經純化出IgM及IgG2後與T. evansi進行簇集反應Agglomeration試驗，結果僅IgM可引發簇集反應，但IgG則否，但可使T. evansi之活動性減弱。

　　附紅白球体症，除寄生於宿主動物之紅血球表面，血漿內部，也可於血小板表面，牛、羊、鹿皆可感染。牛隻主要有E. wenyoni, E. teganodes及E. tuomii，羊、鹿則為E. ovis。曾氏等1990年首次由台灣黃鹿檢出原蟲。蘇&徐1993亦曾於摘脾牛中首度發現本症病原體。