傳染性化膿性皮膚炎仍一種由痘病毒引起之綿羊與山羊疾病，可感染人類。本病最早可能是 Walley(1890) 所報告。本病可傳染至其他綿羊之趾間區及蹄冠，其潛伏期 3到 4天。 本病之病名除傳染性化膿性皮膚炎外，尚有其他之名稱，此如：傳染性他膿性口炎(Aynaud 1923)，傳染性濕疹(Mossu 1923；Jacotot 1924)，傳染性化膿性皮膚炎及口痛(Howarth 1929)，傳染性庖狀化膿性皮膚炎(Schmidt & Hardy 1932)，傳染性唇部皮膚炎(Bruner & Gillespie 1973)，於澳州與紐西蘭一般稱之為痂皮口(Ohman 1941)，至於Walley(1890)所使用之名稱"orf"，直到Peterkin於1937年發表對人類感染本病之報告時復再使用後，此名即被沿用為人類感染本病之病名，其病原亦稱為"orf病毒"。

在獸醫學中，對本病之名稱，認為使用傳染性化膿性皮膚炎(Contagious pustular dermatitis，CPD)最適當，但對於人類則使用鵝口瘡(orf)。

感染率與致死率：

本病流行於畜綿羊及山羊之國家。全年均可發生，但較常見於春夏之間，小羊大量出生之時。老畜較少發生，可能由於免疫或感染耐過，潛伏期以人工感染在24-72小時，感染率可能高到100%，死亡率在無併發感染下低於1%，但若有有併發感染，其死亡率可達20-50%。CPD產生之損失大致發生於小羊，因口唇之病灶防礙其吮乳，或因母羊乳頭感染病灶而不予小羊吸吮，以致影響小羊之發育，死亡之發生主要由於併發感染，如廄蠅(Coohliomyia americana)之幼蟲、Fusobacterium necrophorum、Dermatophilus congolensis及streptothricosis(一種黴菌引起之皮膚病)等。

在紐西蘭，本病很普遍，但對本病造成之經濟損失卻未曾估算過，僅冷凍業於流行期，對小羊屠体作某些之記錄，在二個北島及一南島作之先驅調查中，發現其小羊屠体分別有78, 3703 及6452 頭有臨床病灶，分別佔所有小羊屠体0.02%，0.69%，及 0.4%。雖然全年均可發生，但在夏季產小羊期較常發生。本病一般並非很恐怖及毀滅性之疾病，可以免疫控制，便宜有效之疫苗每年使用一次，即可控制自然之發生。

臨床病灶

在自然發生之典型病例中，一般認為病毒仍由臉唇之皮膚傷口侵入，此種傷口一般由有刺植物如薊、紅針芒、硬草梗等造成，亦可由患小羊之吮乳而感染母羊之乳房。 本病毒高度嗜上皮性，因之其感染部位常見於鼻及其與唇接合處。有的病例，它可感染身体其他部位之皮膚或粘膜，如股、腋、蹄冠、陰唇或乳房、上口蓋、舌、牙齦，在本文之作者所遇之病例中，最常見病灶發生於舌部，此種病灶類似口蹄疫水庖破後之病灶，常造成診斷之迷惑。

在較常見之輕症，綿羊與山羊之病灶，起先呈分泌性紅腫，繼之丘突、小水庖、大腫庖、形成膿庖(約 3-4 天)，在無併發下不會發燒且自限性，一週內形成痂皮，經3-4週痂皮脫落，不呈疤痕。

診斷

由肉眼之增生病灶及組織顯微特徵作診斷，但應與綿羊痘與山羊痘作區別。以水泡液或痂皮懸液之抹液切痕接種免疫及未免疫綿羊皮膚，觀察其典型之病灶出現。病材亦可接種細胞再作螢光抗体染色(Erickson等 1975)，凝膠沈降反應敏感度雖然差，不適用於偵測本病抗体，但可用於偵測orf病灶中之病原(Sawhney et al 1973)。 Romero-Mercado等(1973)對人工及自然感染病例之研究結果，發現以補体結合試驗偵測病毒，較凝膠沈降反應為敏感，並稱補体結合抗原可在病灶或臨床病材中持續存在 6-7 天以上，而以電子顯微鏡檢查，在病程後期，常不見病毒体之存在。但 Harkness等(1977)稱，使用其方法可於痂皮中抽取較大量之病毒，而可克服由舊病灶偵測之此種困難，使電子顯微鏡檢查成為本病最迅速之實驗室診斷法。 檢測一牧場是否感染本病或其他之疫苗免疫研究之方法是，檢測其免疫情況，可用熱殺死之病毒抗原作皮內接試驗，有免疫性動物會產生延遲性過敏反應，此法較之血清學檢查可靠，且動物較不會易受活毒之污染。

流行病學：

早期認為本病毒很強壯，以很高之力價存在病程中之痂皮中，因此認為CPD病毒可持續存在於環境之灰塵、皮毛中，而成為新感染源。典型上本病僅存在於未免疫之感受性動物(一般為小羊)，感染畜之痂皮脫落，其所含之病毒復歸環境，一旦畜群中之一感染，病灶所產生之病毒可能造成爆發流行感染，免疫形成之痂皮中之病毒亦可散佈到環境中。

此種傳統之流行學觀曾被質疑，Romero-Mercado 等(1973) 稱在病程後期之痂皮中不易發現病毒，此與病毒由痂皮散佈於地上而為新傳染源之理論相矛盾衝突。依此發現，Robertson(1976) 認為爆發之感染源是潛伏性感染帶原動物，此種論點已由 Nettleton 等(1996) 試驗証實。

治療與控制：

綿羊CPD之治療一般除非有繼發性感染，效果不佳且不實際，很多建議性之治療，在感染動物僅少量時可行；它包括使用 5%硫酸銅液塗佈去掉痂皮後之皮膚；其他藥品如 7%碘液，creosot dip(木餾油浸液)，3%石炭酸凡士林，及 6% lithium antimony thiomalate (硫羥基二丁酸鋰銻) 等均可用。當發生螺蟲蠅時，可用驅蟲劑或殺蟲劑，若有繼發性感染之嫌，可用局部或系統性抗生素。

控制較治療有利，有效之疫苗已上巿多年，免疫已感染小羊可使其病情減輕，乳小羊使用疫苗亦相當安全。

目前所用之疫苗小羊以切痕接種疫苗於後腿內側皮膚上，但亦可接種其他部位，如尾之腹側面，懷孕或泌乳母羊可接種於腋窩後無毛區。Schmidt(1967)依免疫後之人工攻擊結果稱，於股部或腋窩接種免疫後13天，口部可獲得完全之免疫，並可持續 6-8 個月。在此段免疫期間後，即使病毒可增殖產生病灶，亦很輕微而且很快即癒合。在野外動物可能持續被感染，因此其有效期亦特別長到終身。

細胞培養活毒疫苗品質較佳，其成品化如澳洲出品之Scabigard，使用小羊睪丸細胞培養，可用於成羊、母羊及小羊，但母羊免疫並不能保護小羊。死毒疫苗效果不佳。

人類之 ORF：

本病為常與患羊接觸之人的職業病，如牧場人員、剃羊毛工人、屠体商及獸醫等(Purdy 1955)，但亦見予不常接觸羊之人(Kewish 1951)，此種感染可能由傳毒物如羊欄桿、毛剪或衣物等引起，人與人之間亦能傳染(Lang 1961)，手及臂有傷口更增其感染之危險。病灶通常為單個，但亦有多個者。

人類在紐西蘭最早之病例由Muir(1951)報告。最近之資料來自紐西蘭意外賠償委員會，自1975之2例增到1979之143例，為人類之orf之賠償已達75,000元。求償例中90%為冷凍廠工人，其他農場主人，牧場工人、剃毛工、包裝工、食品包裝及肉零售商。

本病於人類之治療有很多之報告，在早期之腫皰剌破後僅有少量之液体，可局部及口服抗生素，但大部專家認為此對病程影響不大，另以硫酸銅及鋅併合樟腦及水之壓布，硝酸銀，另亦有試用 x-ray 治療或外科切除，但均未能改變病程。未曾有人使用抗病毒劑，作者認為試用類 purine 或 pyrimidine 劑，如 iododeoxyuridine 可能有價值。類固醇之作用如其他之免疫抑制劑。Savage & Black (1972) 報告一淋巴瘤化學治療之病例病人手指有一巨大鵝口瘡。但此病例並代轉移性病灶。

雖人類之 orf 病灶相當特徵性，但 Purdy(1955) 仍列出金鑑別診斷包括：擠乳工結節 (假性牛痘)、herpes simplex、molluscum contagiosm、天花、炭疽。Nagington 等(1965) 報告，假性牛痘感染之病灶極易與本病者混淆。故除臨床病灶外，依其病歷及電顯檢查見副痘病毒顆粒可作診斷。確診應作動試驗，或以特異抗血清作免疫試驗。但人類之 CF 抗体很低，故其應用性不高。

ORF 病毒之其他宿主

ORF 病毒雖為綿羊與山羊之疾病，但偶而它見於其他動物，如麝香牛、水鹿、野山羊、大角綿羊、小羚羊、thar、南非小羚羊、羊駝等。

在麝香牛病灶於唇、口周、眼皮、頸、胸及肛周等處，呈菜花狀之乳突瘤，但從肉眼及組織學看，此類乳突瘤似疣。在狗之病灶與綿羊者相似，發生於頭各部位，病灶呈環狀形，急性濕性皮膚炎常併有潰瘍及痂皮，組織學上是棘形細胞層之氣球狀退變、鬆解及上皮內形成皰，有些區呈棘細胞網狀退變及次角質之皰，有些病灶，退變之細胞中有多形核細胞之浸潤，並引起棉狀之丘突。

牛較少見及，但亦有以人工感染小牛成功之報告。

人工感染大部使用兔子，可以注射 0.1 ml 或以較高力價之病毒液作切痕。兔之感染較輕，病程為 7-20 天。